Το αρχαίο γονίδιο που μας προστατεύει από μια σύγχρονη μάστιγα
Μια αρχαία μετάλλαξη που «μεταδόθηκε» μεταξύ των ανθρώπων μετά την επινόηση της μαγειρικής φαίνεται να είναι υπεύθυνη για την προστασία του σύγχρονου ανθρώπου από τη μάστιγα του διαβήτη.
Τουλάχιστον αυτό υποστηρίζουν ερευνητές του Πανεπιστημιακού Κολεγίου του Λονδίνου (UCL) που ανακάλυψαν την επίμαχη μετάλλαξη ενώ μελετούσαν το γονίδιο CLTCL1, το οποίο παίζει ρόλο στην απομάκρυνση του σακχάρου από την αιματική κυκλοφορία.
Ενώ μια συγκεκριμένη ποσότητα γλυκόζης στο αίμα είναι απαραίτητη για τον οργανισμό ώστε να τροφοδοτεί με ενέργεια τον εγκέφαλο και άλλα όργανα, η υπερβολική ποσότητα συντελεί στην εκδήλωση διαβήτη τύπου 2 καθώς ο οργανισμός αδυνατεί να διαχειριστεί την πλεονάζουσα ποσότητα που κυκλοφορεί στο αίμα.
Οι Βρετανοί επιστήμονες ανακάλυψαν ότι περίπου ο μισός πληθυσμός της Γης είναι φορέας μιας μετάλλαξης που βοηθά το σώμα να αποβάλλει το σάκχαρο από το αίμα με πιο αποτελεσματικό τρόπο.
Οι ειδικοί πιστεύουν ότι η μεταλλαγμένη μορφή του γονιδίου κατέστη συχνότερη όταν οι άνθρωποι ανακάλυψαν τον τρόπο να μαγειρεύουν τα τρόφιμα, πριν από μισό εκατομμύριο χρόνια, χωρίς όμως να αποκλείουν να συνέβη και όταν διαδόθηκε η Γεωργία πριν από 12.500 χρόνια.
«Η μαγειρική και η γεωργία προσέθεσαν περισσότερα σάκχαρα στην διατροφή μας, γεγονός που έκανε τον οργανισμό του ανθρώπου να αναζητήσει τρόπο για αποβολή του πλεονάζοντος σακχάρου ταχύτερα. Πρόκειται για ένα παράδειγμα της εξελικτικής διαδικασίας του ανθρώπινου γένους που επηρέασε τον μεταβολισμό και το αντίστροφο», σχολιάζει ο καθηγητής Βιοχημείας και επικεφαλής της μελέτης Frances Brodsky.
Συγκρίνοντας το DNA των ανθρώπων με αυτό διαφόρων άλλων έμβιων όντων, οι ερευνητές εντόπισαν το γονίδιο CLTCL1 στους προγόνους μας σχεδόν 500 εκατομμύρια χρόνια πριν, όταν άρχισαν να εξελίσσονται οι πρώτοι σπονδυλωτοί οργανισμοί. Έκτοτε αρκετά είδη έχασαν το επίμαχο γονίδιο, όπως τα ποντίκια, τα πρόβατα και οι χοίροι, κάτι που σημαίνει ότι δεν είναι τελικά απαραίτητο για όλους τους οργανισμούς.
Σε σχετικό άρθρο στο eLife, η ερευνητική ομάδα περιγράφει αναλυτικά πως οι άνθρωποι όχι μόνο κατάφεραν να διατηρήσουν κατά την εξελικτική διαδικασία το γονίδιο αλλά και να είναι φορείς διαφορετικών εκδοχών του, με την μεταλλαγμένη μορφή να επικρατεί μετά την διάδοση της μαγειρικής και της γεωργίας.
Ωστόσο ο κύριος συγγραφέας της μελέτης Matteo Fumagalli, εξηγεί ότι δεδομένης της σύγχρονης διατροφής που βρίθει υδατανθράκων, η μεταλλαγμένη μορφή του CLTCL1 μπορεί να χαρίζει στον άνθρωπο ένα απρόσμενο πλεονέκτημα. «Όταν τρώμε υδατάνθρακες, αυτοί μετατρέπονται σε γλυκόζη από τον οργανισμό μας, η οποία κυκλοφορεί στο αίμα και είτε χρησιμοποιείται ως πηγή ενέργειας, είτε αποθηκεύεται στο σώμα με τη μορφή λίπους», λέει.
Ως γνωστόν μετά από ένα γεύμα παρατηρείται αύξηση των επιπέδων της γλυκόζης στο αίμα και διάνοιξη των πόρων στις μεμβράνες του μυϊκού και λιπώδους ιστού για να μπορέσει αυτή να εισχωρήσει. Οι πόροι αυτοί δημιουργούνται από τους «μεταφορείς της γλυκόζης», που μεταξύ των γευμάτων συγκρατούνται εντός των ιστών από μια πρωτεΐνη που παράγει το γονίδιο CLTCL1.
Στα προϊστορικά χρόνια, η παλαιότερη εκδοχή του γονιδίου ήταν χρήσιμη στους προγόνους μας καθώς η πρωτεΐνη που παρήγαγε κρατούσε τους «μεταφορείς της γλυκόζης» εντός των μυών και του λίπους, και έτσι τα επίπεδα της γλυκόζης παρέμεναν σε υψηλά επίπεδα στον οργανισμό. «Και αυτό ήταν εξαιρετικά χρήσιμο για τους προϊστορικούς ανθρώπους που έπρεπε να αναπτύξουν μεγαλύτερους και πιο περίπλοκους εγκεφάλους για να επιβιώσουν και να εξελιχθούν», εξηγεί ο Δρ. Brodsky.
Αλλά με την έλευση της μαγειρικής και της γεωργίας οι άνθρωποι άρχισαν να προσλαμβάνουν περισσότερα σάκχαρα μέσω της διατροφής τους. Κι αυτό ευνόησε την επικράτηση μια νεότερης εκδοχής του CLTCL1 που κωδικοποιεί μια πρωτεΐνη λιγότερο αποτελεσματική στο να διατηρεί τους μεταφορείς της γλυκόζης έγκλειστους στους μυς και το λίπος. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα περισσότερη γλυκόζη να κυκλοφορεί στους ιστούς και να πέφτουν τα επίπεδα της στο αίμα.
«Πειράματα σε κυτταρικές σειρές έχουν δείξει ότι η νεότερη εκδοχή του γονιδίου συντελεί σε αποβολή περισσότερου σακχάρου από το αίμα, συγκριτικά με την αρχική εκδοχή του CLTCL1», εξηγεί ο Δρ. Brodsky.
Οι ερευνητές πιστεύουν ότι αν είναι σε θέση να γνωρίζουν ποια εκδοχή του γονιδίου έχει ο κάθε άνθρωπος τότε θα μπορέσουν να μάθουν περισσότερα για τον κίνδυνο που έχει να εκδηλώσει διαβήτη τύπου 2. Οι έχοντες ένα ή δύο αντίγραφα της αρχικής εκδοχής ενδεχομένως θα πρέπει να είναι πιο προσεκτικοί με την κατανάλωση υδατανθράκων καθώς μπορεί να είναι πιθανότερο να εκδηλώσουν διαβήτη.